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知識 腎臓 血圧

腎疾患の影響から考える血圧変動

更新日:

こんにちは。yo-chanです。

血圧変動の要因ってたくさんありますよね。

腎血管性高血圧とは,腎動脈狭窄によりレニン-アンジオテンシン(RA)系が亢進し、血圧が高値になる疾患群です。

 

腎動脈狭窄の原因は、多くは動脈硬化性病変、線維筋性異形成や大動脈炎症候群であるが
腎動脈瘤、大動脈解離や腎動静脈瘻などに伴い腎動脈狭窄をきたす場合もあります。

今回、動脈硬化性腎動脈狭窄について動向を含め共有します。

 

 

動脈硬化性腎動脈狭窄(arteriosclerotic renal artery stenosis : ARAS)

ARASは高齢慢性腎臓病(CKD)患者の5~20%に合併

難治性、悪性高血圧症、RA系阻害薬使用時の急激な腎機能障害、腎機能障害精査時、心不全、脳梗塞、閉塞性動脈硬化症など
全身動脈硬化の精査中にみつかることがあります。

 

さまざまな報告があるがARAS難治性高血圧患者の30%心疾患の10~50%脳梗塞の10~12%末梢動脈疾患(PAD)の23%に併存し
さらに腎代替療法を必要とした末期腎不全患者の40%にARASが併存すると報告されている。

そのため、心血管系障害(心·脳·PAD)や腎機能障害時(特に尿所見異常に乏しい腎障害)には、腎動脈狭窄症の可能性を念頭に精査するべきです。

 

 

腎動脈狭窄症の自然経過であるが、60%以上の狭窄病変では1年で20%が約1cmの腎萎縮をきたし、75%以上の狭窄病変では1年で40%が腎動脈の閉塞をきたします。

 

そのため、無症候性であったとしても、高度狭窄病変では腎障害が進行するため治療が必要になります。

 

 

 

病態

片側性あるいは両側性に腎動脈狭窄をきたしうるが、片側の腎動脈狭窄病変は健側の腎血流量が代償的に増加するため、病態が異なります。

 

片側性

患側では腎灌流量が減少することにより糸球体濾過量が低下し、腎髄質灌流量も低下します。
灌流量の低下により低酸素の状態が持続するとNGALやMCP-1などの炎症マーカーの上昇、間質の線維化が生じます。
また、傍糸球体装置からレニンが分泌されRA系が亢進することでNa貯留、高血圧
さらには心室肥大·リモデリングを生じる。

 

 

健側では、患側で生じたRA系亢進により糸球体濾過量の増加、糸球体内圧の上昇、糸球体肥大を生じる。
虚血側の腎血流量や低酸素を反映し、健側腎静脈でもNGALやMCP-1の炎症性マーカーが上昇しており、長期に至ると糸球体硬化や尿細管の萎縮、間質の線維化を生じる。

 

 

 

両側性

両側の腎血流量が減少することにより腎髄質血流量の低下が生じ、Na排泄が低下するため、体液増加が生じます。

 

一方、腎血流量低下によりRA系が亢進し、血圧の上昇・体液の貯留・交感神経亢進の活性が生じます。
その結果、体液貯留が急激に生じ電撃性肺水腫を引き起こす場合があります。

 

 

 


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現役、理学療法士5年目のyo-chanです!!

東京都東村山市出身。埼玉県の専門学校で理学療法士の「いろは」をまなび、現在は埼玉県の総合病院で内部障害を専門に勤務しています。

私はおじいちゃんが野球をやっていたことを「きっかけ」に8歳から18歳までの10年間、野球に没頭してきました。

そんなおじいちゃんが17歳の時、脳梗塞で入院したことを「きっかけ」に理学療法士の存在をしり、目指すことにしました。

おじいちゃんと同じように、生活に困っている方にリハビリを提要している理学療法士の皆さん、また目指している学生さんに、そして、作業療法士、言語聴覚士のみなさんに

「きっかけ」をあたえられればと思いblogを開設いたしました。

未熟者ですが、皆さんを意見交換が出来れば幸いです。

よろしくお願いいたします。

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